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癌癥治療在過去的10年里發生了翻天覆地的改變——免疫治療已經徹底改變了癌癥治療。

免疫檢查點抑制劑（ICIs）在今年斬獲了諾貝爾生理學或醫學獎——在單藥使用的情況下，就已經打破了常規癌癥治療療效，使得癌癥患者的5年生存率大幅度提升，其中就包括之前多種令人束手無策的癌種——轉移性的黑色素瘤，非小細胞肺癌，腎癌，膀胱癌，霍奇金淋巴瘤等等。美中不足的是：單藥使用的有效率依舊無法令我們滿意，只有20%~30%。

在最新的進展中，一個新的免疫檢查點就被找了出來——NKG2A，它不僅僅可以激活我們的T細胞，還可以激活我們抗癌第一道防線的NK細胞。這項研究成果發表在最新一期的頂級期刊《Cell》上。

本次說到的新的免疫檢查點NKG2A受體，其實并不是一個新發現的受體，早在2000年就被人所發現，這是一個眾所周知的T細胞上和NK細胞上都有的受體。

在臨床分析中發現：腫瘤周圍基本上都會被浸潤性的NK細胞和T細胞包圍，而在這些NK細胞中，大約有60%表達NKG2A受體。但是在對這些NK細胞和T細胞進行分析的時候發現：很少有T細胞只表達PD-1而不表達NKG2A，這個比例只有2%左右，大部分T細胞都是2者都會表達。這表明如果抗PD藥物和抗NKG2A藥物聯用的話，很可能會大大提高治療的效果。

于是在小鼠實驗中，研究人員對單藥使用和聯合用藥的情況進行了分析。同未經治療的小鼠相比，抗PD藥物拯救了大概40%的小鼠，而使用NKG2A藥物和抗PD藥物聯用，則幾乎使得治療效果翻倍，達到了75%！

并且在治愈后的小鼠體內發現產生了記憶T細胞，這是免疫治療可以取得長期治療的緩解標志，記憶T細胞可以在下一次腫瘤反撲時以最快的速度消滅他們。與此同時，聯合使用藥物的副作用并沒有增加！在此前，使用抗CTLA-4藥物和抗PD藥物聯合使用的時候，則會大幅度的提高患者的副作用反應率，相比之下，NKG2A藥物和抗PD的聯合使用，要溫和的多。

雖然目前大多數的治療都把目光放在T細胞身上，但是作為免疫系統中重要的一環——NK細胞最近也越來越得到關注，除了同時激活T細胞和NK細胞的免疫檢查點抗體，此前也有研究報道了最新的CAR-NK技術，這都表明隨著對免疫系統進一步的研究，醫學研究人員不再僅僅將目光局限在T細胞領域，越來越多地探索免疫治療更多的可能性。而這些可能性，帶來的便是更多的癌癥患者獲益。

Eric Vivier教授領導的研究團隊發現，機體內的T細胞和NK細胞表面均含有NKG2A分子，其與其他細胞表面的配體結合后也可產生顯著的“免死”機制。就像PD-L1受體阻斷劑一樣，

Eric Vivier教授的研究團隊開發出名為Monalizumab的單抗。這種單抗可以有效阻斷NKG2A分子與其配體結合，進而啟動T細胞和NK細胞對腫瘤細胞的查殺作用。

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